Une méta-analyse multi-ascendante des troubles liés au tabagisme identifie 461 gènes de risque potentiels et révèle des associations avec de multiples résultats pour la santé

En tant que journaliste scientifique de renom, je suis ravi de partager les remarquables découvertes d'une étude exhaustive qui s'est plongée dans la complexe architecture génétique du trouble de l'usage du tabac (TUT), le trouble lié à la substance le plus répandu dans le monde.

Grâce aux données de quatre grandes biobanques américaines et de la UK Biobank, une équipe de chercheurs a mené une méta-analyse du TUT chez 898 680 individus d'ascendance européenne, afro-américaine et latino-américaine. Cette taille d'échantillon impressionnante, près de 15 fois supérieure aux études précédentes sur la dépendance à la nicotine, a permis aux chercheurs de mettre au jour 88 loci de risque génétique indépendants associés au TUT.

L'approche multidisciplinaire de l'étude, qui a intégré des outils de génomique fonctionnelle, a révélé 461 gènes potentiellement à risque, principalement exprimés dans le cerveau. Ces gènes sont impliqués dans des processus neurobiologiques critiques, notamment la régulation des récepteurs de l'acétylcholine nicotinique, la neurotransmission dopaminergique et glutamatergique et la consolidation de la mémoire - mettant en évidence les fondements neurobiologiques complexes du TUT.

Il est intéressant de noter que les chercheurs ont découvert que l'architecture génétique du TUT est distincte de celle de la consommation de nicotine, soulignant l'importance de l'étude de l'ensemble du spectre de la responsabilité en matière d'addiction, de l'utilisation régulière à la dépendance sévère. Les fortes corrélations génétiques entre le TUT et une large gamme de traits psychiatriques, médicaux et sociaux - tels que les comportements externalisés, les maladies cardiaques et le statut socio-économique - mettent en évidence l'impact étendu de ce désordre.

De manière excitante, les chercheurs ont exploité leurs découvertes génétiques pour identifier des candidats à la réaffectation de médicaments prometteurs, y compris les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline, les antipsychotiques et les médicaments anti-inflammatoires, qui peuvent offrir un espoir de traiter cette affection invalidante.

Cette étude révolutionnaire non seulement élargit notre compréhension de la biologie du TUT mais établit également les dossiers médicaux électroniques comme un outil puissant et rentable pour étudier la génétique des troubles complexes. À mesure que le domaine évolue, les enseignements tirés de ce travail inaugural ouvriront sans aucun doute la voie à des stratégies de prévention et de traitement plus ciblées, améliorant ainsi la vie de millions de personnes touchées par ce défi de santé publique omniprésent.

Source : <https://www.nature.com/articles/s41562-024-01851-6>

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